Las espiroquetas son bacterias Gram (-) finas y helicoidales. El orden se subdivide en 7 generos, 3 de ellos (trponema, borrelia y leptospira) causantes de enfermedad en el hombre.
TREPONEMA
Las 2 especies treponemicas responsables de enfermedad son T. pallidum y T. carateum. Ambas provocan la misma respuesta serologica en el hombre y se muestran susceptibles a la penicilina. Se distinguen por la epidemiologia y las manifestaciones clinicas. T. pallidum subespecie pallidum es el agente etiologico de la sífilis; T. pallidum subespecie endemicum causa el bejel; T. pallidum subespecie pertenne es el agente del pian y T. carateum es responsable de la pinta. El bejel, el pian y la pinta no son enfermedades venereas.
FISIOLOGIA Y ESTRUCTURA
La sífilis es una enfermedad de transmisión sexual. La sífilis natural no se encuentra en otras especies. T. pallidum no crece en cultivos carentes de celulas. Las espiroquetas pueden utilizar la glucosa por vias oxidativas.
Las espiroquetas son demasiado finitas para verlas con el microscopio optico en las muestras teñidas mediante Gram o Giemsa.
PATOGENIA E INMUNIDAD
Las proteinas de la membrana externa guardan relacion con la adherencia a la superficie de las celulas del huésped, y las espiroquetas virulentas producen hialuronidasa, que puede favorecer la infiltración perivascular. Tambien producen fibronectina, lo que las protege contra la fagocitosis.
La destrucción tisular y las lesiones en la sífilis se deben a la respuesta inmune del paciente frente a la infeccion. El curso clinico de la sífilis comprende 3 fases.
· La fase inicial se caracteriza por lesiones cutaneas (chancros) en el punto de penetración de las espiroquetas. La diseminación de los germenes por el torrente sanguineo ocurre poco después del contagio, el chancro representa el lugar de replicación inicial. El examen histologico de la lesion revela endarteritis y periarteritis (datos caracteristicos de las lesiones sifiliticas en todos los estadios), e infiltración de la ulcera por leucocitos polimorfonucleares y macrofagos.
· La fase secundaria comienza con signos clinicos de enfermedad diseminada y lesiones cutaneas en toda la superficie corporal. Se puede producir una remision espontanea después de las fases primarias y secundarias. Cada fase presenta multiplicación de las espiroquetas y destrucción tisular.
· La fase tardia tiene afectación prácticamente de todos los tejidos.
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