En el útero previamente influido por el estradiol, la
progesterona estimula el desarrollo y la actividad del endometrio
secretor, pero si el endometrio no estuviera previamente
estrogenizado, provocaría atrofia glandular. En
el primer caso, el endometrio será receptivo al blastocisto,
mientras que en el segundo lo rechazará. Al descender la
concentración de progesterona, la mucosa se desprende;
el descenso de progesterona o de gestágenos sintéticos
constituye el medio más eficaz de provocar la menstruación.
En el útero gestante, la progesterona deprime su excitabilidad
y, de este modo, reduce la contractilidad.
En las glándulas endocervicales, la secreción acuosa
producida por estrógenos se transforma en secreción viscosa.
En el epitelio vaginal impide la cornificación celular
que provocan los estrógenos. En la trompa reduce la
secreción de células caliciformes y aumenta la actividad
de las células ciliares, facilitando así el paso del óvulo.
En el tejido mamario, la progesterona, sinérgicamente
con el estrógeno, facilita el desarrollo de los ácinos glandulares;
al término del embarazo, la lactación sobreviene
bajo la acción de la prolactina, después que descienden
los niveles de estrógenos y gestágenos .
La progesterona puede ocupar receptores aldosterónicos
con escasa capacidad activante, por lo que se comporta
como antagonista de la aldosterona, pudiendo provocar
hipersecreción compensadora de aldosterona. En
el eje hipotálamo-hipofisario, la progesterona inhibe la
liberación de GnRH y su acción facilitadora sobre la secreción
de LH en la hipófisis; este efecto es mayor cuando
la progesterona está asociada a los estrógenos.
En el SNC, ciertos núcleos encefálicos poseen receptores
gestagénicos. La progesterona modifica la termorregulación,
provocando un aumento de la temperatura
corporal de alrededor de 0,5 °C en la segunda parte del
ciclo femenino. Estimula también la respiración, observándose
un descenso de la PCO2 arterial.
