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Sagot :
PROSTAGLANDINAS
Las prostaglandinas son eicosanoides, moléculas de 20 carbonos de carácter lipídico. Las prostaglandinas principales del ser humano provienen del ácido araquidónico. En las células existen dos rutas principales para el metabolismo del ácidoaraquidónico ruta ciclooxigenada y lipoxigenada, de la ruta ciclooxigenada se forman las prostaglandinas y los tromboxanos. Se sintetizan y liberan en todas las células (excepto hematíes) y tejidos de los mamíferos, no se almacenan, se sintetizan y liberan. Existen 3 clases principales de prostaglandinas A, E y F relacionadas con el ácido prostanoico.
Las prostaglandinas contienen diversos grupos funcionales, las tres clases de prostaglandinas se diferencian en base a los grupos funcionales. El precursor de prostaglandinas más importante ingerido en la dieta es el ácido linoleico que una parte se convierte en ácido araquidónico. Durante la transformación en las diversas prostaglandinas estos ácidos grasos se ciclan y captan oxígeno.
Existen tres series de prostaglandinas, la serie 2 proviene del ácido araquidónico que son las prostaglandinas principales del ser humano.
El sustrato enzimático central de la biosíntesis deprostangladinas es la prostaglandina G/H sintasa PGS, cataliza la ciclación oxidativa de los ácidos grasospoliinsaturados. Los agentes que estimulan la producción deprostaglandinas lo hacen estimulando la activación de la fosfolipasa A2 que libera el ácido araquidónico proveniente de los fosfolípidos, los ésteres del colesterol que contienen ácidoaraquidónico también sirven como fuente de ácidoaraquidónico.
El componente ciclooxigenasa COX del complejo de laprostaglandina sintasa, cataliza la ciclación de los átomos de carbono de C-8 a C-12 del ácido araquidónico para formarPGG2, esta reacción requiere dos moléculas de oxígeno.
Artículo subido el día 08 de Marzo del 2011
Efectos fisiológicos que producen las prostaglandinas
Las prostaglandinas son agentes productores naturales de la inflamación. Las reaciones inflamatorias afectan a menudo a las articulaciones (artritis reumatoide), piel (psoriasis) y ojos, siendo estas inflamaciones tratadas generalmente con corticoesteroides que inhiben la síntesis de prostaglandinas. La administración de prostaglandinas PGE2 y PGE1 induce los signos de la inflamación como la rojez y el calor, esto es debido a la vasodilatación arteriolar y también la hinchazón y edema como consecuencia del incremento de la permeabilidad capilar. La PGE2 es generada en los tejidos inmunes (macrófagos, mastocitos, células B) ocasionan la quimiocinesis (movimiento celular) de las células T.
Los pirógenos (agentes que inducen fiebre) activan la ruta biosintética de las prostaglandinas liberandoprostaglandinas PGE2 en la región del hipotálamo que es donde se regula la temperatura corporal. La aspirina que es un fármaco antipirético actúa inhibiendo la ciclooxigenasa. Lasprostaglandinas actúan sobre el músculo liso y favorecen la contracción del músculo intestinal y uterino y disminuyen la presión sanguínea. Las prostaglandinas se han utilizado como fármacos en el área de la reproducción. Las prostaglandinas PGE2 y PGF2 se han utilizado para inducir el parto y para la finalización de un embarazo no deseado específicamente en el segundo trimestre. Se ha evidenciado pruebas de que las prostaglandinas de la seriePGE pueden afectar en la infertilidad masculina.
Las prostaglandinas sintéticas son efectivas para la inhibición de la secreción gástrica ácida en pacientes con úlceras pépticas. Las prostaglandinas también aceleran la curación de úlceras gástricas.
Las prostaglandinas son importantes en el control del tono de los vasos sanguíneos y de la presión sanguínea arterial. Lasprostaglandinas dilatadoras PGE, PGA, y PGI2 disminuyen la presión arterial sistémica, aumentan el flujo local de sangre y disminuyen la resistencia periférica.
Las prostaglandinas PGE2 funcionan en el feto para mantener abierto el conducto arterioso antes del nacimiento.
Las prostaglandinas PGI2 inhiben la agregación plaquetaria, las prostaglandinas PGE2 promueven este proceso de coagulación (también el tromboxano TXA2). Las células endoteliales que tapizan los vasos sanguíneos liberanprostaglandinas PGI2 lo que puede explicar la falta de adherencia de las plaquetas a la pared de los vasos sanguíneos. Las prostaglandinas PGE2 y PGD2 dilatanlos vasos sanguíneos renales y aumentan el flujo sanguíneo a través del riñón.
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